bioxcell BE0244說明書
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| TN3-19.12 | BE0244 | InVivoMAb Antibodies |
TN3-19.12 單克隆抗體與小鼠、大鼠和兔 TNFα（腫瘤壞死因子-α）反應(yīng)，這是一種多功能促炎細(xì)胞因子。TNFα 以可溶性 17 kDa 單體形式存在，其在循環(huán)中形成同源三聚體或以 26 kDa 膜結(jié)合形式存在。TNFα 屬于細(xì)胞因子的 TNF 超家族，并通過其兩個(gè)受體 TNFR1 和 TNFR2 發(fā)出信號(hào)，這兩種受體可以被可溶性三聚體和膜結(jié)合形式的 TNFα 激活。TNFα 主要由巨噬細(xì)胞產(chǎn)生，以響應(yīng)外來抗原，如細(xì)菌（脂多糖）、病毒和寄生蟲以及有絲分裂原和其他細(xì)胞因子，但也可由單核細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、NK 細(xì)胞、CD4 T 細(xì)胞和一些特殊的樹突狀細(xì)胞表達(dá). 已知 TNFα 在包括免疫調(diào)節(jié)在內(nèi)的廣泛生物過程中發(fā)揮關(guān)鍵作用，細(xì)胞增殖、分化、凋亡、抗腫瘤活性、炎癥、厭食、惡病質(zhì)、感染性休克、造血和病毒復(fù)制。TNFα失調(diào)與多種疾病有關(guān)，包括自身免疫性疾病、胰島素抵抗和癌癥。小鼠和人 TNFα 具有 79% 的氨基酸序列同一性，然而，小鼠 TNFα 是糖基化的，而人 TNFα 不是。TNFα 基因敲除動(dòng)物對(duì)細(xì)菌感染的反應(yīng)存在缺陷，其特征是在形成有組織的濾泡樹突狀細(xì)胞網(wǎng)絡(luò)和生發(fā)中心方面存在缺陷，缺乏初級(jí) B 細(xì)胞濾泡。TN3-19.12 抗體可以中和天然或重組 TNF-α 的生物活性。TNFα失調(diào)與多種疾病有關(guān)，包括自身免疫性疾病、胰島素抵抗和癌癥。小鼠和人 TNFα 具有 79% 的氨基酸序列同一性，然而，小鼠 TNFα 是糖基化的，而人 TNFα 不是。TNFα 基因敲除動(dòng)物對(duì)細(xì)菌感染的反應(yīng)存在缺陷，其特征是在形成有組織的濾泡樹突狀細(xì)胞網(wǎng)絡(luò)和生發(fā)中心方面存在缺陷，缺乏初級(jí) B 細(xì)胞濾泡。TN3-19.12 抗體可以中和天然或重組 TNF-α 的生物活性。TNFα失調(diào)與多種疾病有關(guān)，包括自身免疫性疾病、胰島素抵抗和癌癥。小鼠和人 TNFα 具有 79% 的氨基酸序列同一性，然而，小鼠 TNFα 是糖基化的，而人 TNFα 不是。TNFα 基因敲除動(dòng)物對(duì)細(xì)菌感染的反應(yīng)存在缺陷，其特征是在形成有組織的濾泡樹突狀細(xì)胞網(wǎng)絡(luò)和生發(fā)中心方面存在缺陷，缺乏初級(jí) B 細(xì)胞濾泡。TN3-19.12 抗體可以中和天然或重組 TNF-α 的生物活性。TNFα 基因敲除動(dòng)物對(duì)細(xì)菌感染的反應(yīng)存在缺陷，其特征是在形成有組織的濾泡樹突狀細(xì)胞網(wǎng)絡(luò)和生發(fā)中心方面存在缺陷，缺乏初級(jí) B 細(xì)胞濾泡。TN3-19.12 抗體可以中和天然或重組 TNF-α 的生物活性。TNFα 基因敲除動(dòng)物對(duì)細(xì)菌感染的反應(yīng)存在缺陷，其特征是在形成有組織的濾泡樹突狀細(xì)胞網(wǎng)絡(luò)和生發(fā)中心方面存在缺陷，缺乏初級(jí) B 細(xì)胞濾泡。TN3-19.12 抗體可以中和天然或重組 TNF-α 的生物活性。
| 同型 | 亞美尼亞倉鼠 IgG, κ |
| 推薦的同型對(duì)照 | InVivo MAb 多克隆亞美尼亞倉鼠 IgG |
| 推薦的稀釋緩沖液 | InVivo Pure™ pH 7.0 稀釋緩沖液 |
| 免疫原 | 重組小鼠TNFα |
| 報(bào)告的應(yīng)用程序 |
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| 公式 |
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| 內(nèi)毒素 |
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| 純度 |
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| 無菌 | 0.2 μM 過濾 |
| 生產(chǎn) | 在無動(dòng)物設(shè)施中從組織培養(yǎng)上清液中純化 |
| 純化 | 蛋白G |
| RRID | AB_2687725 |
| 分子量 | 150 kDa |
| 貯存 | 抗體溶液應(yīng)儲(chǔ)存在 4°C 的儲(chǔ)備濃度下。不要凍結(jié)。 |
細(xì)菌病原體中抗生素耐藥性的增加使得一些感染無法用可用的抗生素治療。肺炎克雷伯菌是一種獲得高水平抗生素耐藥性的細(xì)菌病原體，是肺部感染的常見原因。從宿主肺中最佳清除肺炎克雷伯菌需要 TNF 和 IL-17A。在這里，我們證明炎性單核細(xì)胞被迅速募集到肺炎克雷伯菌感染小鼠的肺部并產(chǎn)生 TNF，這顯著增加了產(chǎn)生 IL-17 的先天淋巴細(xì)胞的頻率。雖然在中性粒細(xì)胞耗盡的小鼠中保留了肺炎克雷伯菌的肺部清除率，但單核細(xì)胞耗盡或 TNF 缺乏會(huì)損害 IL-17A 依賴性肺炎的消退。IL-17A 的 ILC 產(chǎn)生增強(qiáng)了單核細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)菌攝取和殺滅，表明先天淋巴細(xì)胞與單核細(xì)胞形成正反饋循環(huán)，促進(jìn)肺炎的清除。針對(duì)高度耐抗生素的細(xì)菌病原體的先天免疫防御依賴于炎癥單核細(xì)胞和先天淋巴細(xì)胞之間的串?dāng)_，該串?dāng)_由 TNF 和 IL-17A 介導(dǎo)。
